مسلما توضیح کامل درباره رتک تک آنها از حوصله این مبحث خارج بوده و فقط داروی محرک پرمصرف یعنی آمفتامین ، کوکائین ، کافئین استریکنین، متیل فنیدات، افدرین و پمولین در اینجا توضیح داده می شود. ترکیبات فوق بیشتر در رشته های دو و میدانی، دوچرخه سواری و فوتبال که لازم است ورزشکار مسافت طولانی را طی کند مصرف می شوند و استعمال آنها موجب می گردد که ورزشکار احساس خستگی نکرده و از طرف دیگر با بالا بردن سطح آگاهی و هوشیاری ذهنی قدرت و کارآیی ی را در حین مسابقه دوچندان می کند.
در مورد هر کدام از داروها درباره تاریخچه، مکانیستم اثر، اثرات آن روی بدن و عوارض شرح داده می شوند و سعی می گردد این توضیحات با ذکر نمونه ای از ورزشکاران دو پینگی همراه باشد.
آمفتامین Amphetamine
آمفتامین قویترین داروی محرک اعصاب است. این دارو در اواخر سال ۱۹۲۰ تهیه و در سال ۱۹۳۶ وارد دنیای طب گردید. سوء استفاده از این دارو از سال ۱۹۴۰ آغاز شد بطوری که در جنگ جهانی دوم در میان سربازان ارتش مصرف بالایی داشت و آن هم شکل استنشاقی دارو بود. در آن موقع به مصرف کنندگان آمفتامین RUN می گفتند. آمفتامین ارتباط نزدیکی با آلکالوئید Cathinone دارد، این آلکالوئید از برگهای گیاهی بنام Khat , Catha Edulis که در خاورمیانه و آفریقا یافت می شود بدست می آید. جویدن برگهای تازه این گیاه منجر به علائم و اثراتی می گردد که از امفتامین غیرقابل افتراق است.
آمفتامین به دلیل اثراتی که گفته خواهد شد به شدت مورد استعمال ورزشکارات رشته های مختلف بویژه دو و میدانی ، دوچرخه سواری و فوتبال می باشد. آمفتامین و بطور کلی سوء مصرف داروهای محرک در جامعه آمریکا شیوع بابالیی دارد هم در میان ورزشکاران و هم در میان دانش آموزان و افراد عادی. در سال ۱۹۸۷ تعداد ۲۹۵ نفر از دانش امزان دبیرستانی از ۳ دبیرستان امریکا مورد مطالعه قرار گرفتند. سن این افراد بین ۱۳ تا ۱۸ سال بوده است. در این مطالعه مشخص شد که ۸/۱ درصد انها از آمفتامین ها، ۴/۱ درصد آنها از استروئیدهای آنابولیک و ۳۳ درصدشان از فرآورده های ت جاری حاوی ویتامین یا پروتئین استفاده کرده بودند.
مکانیسم اثر
آمفتامین جزء ترکیبات مقلد سمپاتیک بوده و ایزومر راست بر آن قویتر از خود امفتامین است. برعکس اپی نفرین، در صورت تجویز خوراکی دارای اثرات متعددی بوده و این اثرات برای چند سال طول می کشد. آمفتامین از طریق آزاد کردن آمین های بیوژنیک یعنی ادرنالین و نورآدرنالین از انتهای اعصاب اعمال اثر می کند و درنتیجه آزاد شدن نورآدرنالین (نوراپی نفرین) فعالیت در سیستم محرکه حرکت افزایش می یابد.
اثرات آمفتامین روی سیستم اعصاب
آمفتامین با تحریک مرکز تنفس در بصل النخاع باعث افزایش سعت و عمق تنفس می شود. این دارو انتقال های تک سیناپسی را در نخاع تسهیل کرده و همراه اب افدرین باعث تشدید فعالتی حرکتی و فعالیت وضعیتی می گردد. در یک شخص عادی در مقادیر معمولی مرکز تنفس شده اند آن را به میزان قابل توجهی تحریک می کند. آمفتامین به علت اثر تحریکی روی قشر مغز وسیستم مشبک بالارو، اثر تضعیف کنندگی مرکزی داروهای دیگر را کاهش می دهد.
اثارت روانی این دارو به مقدار آن و حالت روانی فرد بستگی دراد.
نتایج حاصل از تجویز خوراکی ۱۰ تا ۳۰ میلی گرم آمفتامین به قرار زیر است:
۱. کاهش احساس خستگی
۲. افزایش هوشیاری و آگاهی فرد
۳. ایجاد بشاشیت و سرحالی
۴. افزایش ابتکار و قدرت عمل در شخص
۵. ایجاد اعتماد به نفس
۶. افزایش کارایی فیزیکی در ورزشکاران
۷. افزایش قدرت تمرکز
۸. ایجاد نشاط، خوشحالی، رضایت باطن و شادی و شعف
۹. بالا رفتن قدرت حرکتی و افزایش کیفیت اجرایی سخنرانی
اثر آمفتامین روی خستگی و خواب
تحقیقات روی سربازان و ورزشکاران نشان می دهد که مدت و قدرت اجرایی عمل را قبل از خستگی طولانی می کند یعنی تحمل ورزشکار را بالا برده و به او امکان می دهد که ساعات بیشتری را به تمرین و ورزش بپردازد بدون اینکه احساس خستگی نماید و به همین دلیل توسط ورزشکاران مصرف می شود ولی در نهایت خستگی عراض می گردد. آمفتامین و برخی از داروهای مقلد سمپاتیک تا حددی اثر ضد دردی نیز دارند ولی این اثر جنبه درمانی نداشته بلکه باعث تشدید خاصیت ضددردی داروهای دیگر می شوند.
آمفتامین و دکستروآمفتامین در مقادیر ۱۰ تا ۱۵ میلی گرم روی خواب دارای اثرات زیر می باشد:
۱. افزایش حرکات بدن حین خواب
۲. کاهش قدرت زمان مرحله رم (REM) خواب
۳. افزایش طول مدت خواب تا مرحله رم
۴. در کل مدت زمان خواب را کم کرده و مرحله چهارم آن را کوتاه می کند.
کسی که آمفتامین را با مقادیر بالا مصرف می کند اگر آن را قطع کند دچار افسردگی شدیدی خاد شد. کافئی نو نیکوتین در مقایسه با آمفتامین تغییرات اندکی در خواب رم ایجاد می کنند.
اثرات قلبی عروقی آمفتامین
مصرف خوراکی آن در انسان باعث افزایش فشار سیستولی (ماکزیمم) و فشار دیاستولی (مینیمم) می گردد. در مقادیر معمولی برون ده قلب زیاد نمی شود و ضربان قلب بطور رفلکسی غالبا کاهش می یابد و جریان خون مغز به مقدار کمی تغییر می کند ولی در مقادیر بالا باعث افزایش فشار خون یا کاهش ان، اریتمی ، کلاپس گردش خون، طپش قلب، لرز، برافروختگی یا رنگ پریدگی می گردد.
در روی نوار قلبی باعث تسریع ریتمها شده و نوار را نامنظم می کند. آمفتامین دامنه و طول مدت موج دلتا را در روی نوار قلبی کاهش می دهد. این موج در بیخوابی، نارکولپسی (حالت خواب آلودگی و میل شدید به خواب موقع روز) و به هنگام خواب پس از بیخوابی طولانی مدت در روی نوار قلبی ظاهر می شود. در بچه هایی که دچار اختلال رفتاری بوه و پر تحرک و کم توجه هستند یا بدون ایجاد تغییراتی در روی نوار قلبی باعث بهبودی رفتار آنان می شود.
اثرات گوارشی
آمفتامین باعث تهوع، اسهال ، بی اشتهایی، خشکی دهان و احساس مزه فلز در دهان شده و همانند سایر داروهای آتی گلینرژیک سرعت تخلیه مواد غذایی را از معده به روده کاهش می دهد.
اثر روی چاقی و اشتهاء
آمفتامین بطور شایع در درمان چاقی بکار می رود اگر چه هنوز این امر مورد سوال بوده و جای شک و تردید دارد ولی کاهش وزن در افراد چاق تحت درمان با آمفتامین عمدتا به علت کاهش دریافت مواد غذایی (ناشی از بی اشتهایی ایجاد شده توسط آمفتامین) و تا حدودی به علت افزایش متابولیسم بدن می باشد. در انسان سریعا نسبت به اثر ضد اشتهایی آمفتامین تحمل ایجاد می شود و اگر افراد چاق ضمن مصرف این دارو رژیم غذایی را رعایت نکنند معمولا در آنها کاهش وزن مداوم مشاهده نمی شود.
آمفتامین در مقادیر بالا در حیوانات باعث افزایش مصرف اکسیژن می گردد ولی در انسان در روز درمانی میزان متابولیسم و سوخت و ساز بدن را با تغییر نمی دهد یا اینکه مختصری پایین آورده و یا اینکه به میزان کمی حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد افزایش می دهد.
تاثیر آمفتامین روی رفتار جنسی
این دارو روی رفتار جنسی انسان اثرات متنوعی دارد. گوساپ و همکارانش در سال ۱۹۷۴ متوجه این نکته شدند که مصرف آمفتامین در مقادیر معمولی الزاما در مردان هیچگونه تغییری در رفتار جنسی ایجاد نمی کند ولی در زنان موب کاهش انگیزه و میل جنسی می گردد. در سال ۱۹۷۵ دو محقق بنامهای آلین وود و راک ول گزارش دادند که حدود ۲۰ درصد از مصرف کنندگان آمفتامین افزایش فعالیت جنسی داشته اند.
یک محقق دگیر نبام هولیستر نشان داد که مصرف امفتامین با اختلال در عملکرد جنسی همراه است. بعدها معلوم شد که این اختلال ناشی از افزایش میزان پرولاکتین خون باشد. مصرف طولانی مدت و بالای آمفتامین موجب گالاکتوره (خروج قطرات شیر از پستان) می شود.
اشکال دارویی و مقدار مصرف آمفتامین
اشکال دارویی آمفتامین به قرار زیر است: قرص های ۵ و ۱۰ میلی گرمی، کپسولهای آهسته وهش، ۵ و ۱۰ و ۱۵ میلی گرمی و الگزیر ۵ و ۱۰ میلی گروم در ۵ میلی لیتر. در درمان چاقی ۱۰ – ۵ میلی گرم آمفتامین حدود ۶۰-۳۰ دقیقه قبل از غذا مصرف می شود. در نارکولپسی مقدار مصرف روزانه آن ۱۰ میلی گرم است و در کودکان پر تحرک و کم توجه به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ۵/۰ – ۱/۰ میلی گرم مصرف میشود.
در مورد اسامی تجاری، کشور و کارخانه سازنده آمفتامین به جدول ۱-۴ مراجعه کنید.
مسمومیت و عوارض جانبی آمفتامین
دوز سمی آمفتامین متغیر است. گاهی اوقات تظاهرات سمی دارو در مقادیر کمتر از ۲ میلی گرم نیز دیده شده است ولی روی هم رفته در مقادیر کمتر از ۱۵ میلی گرم نادر می باشد. واکنش های شدید بدنبال مصرف ۳۰ میلی گرم دیده می شود. بنابراین عوارض و مسمومیت عمدتا ناشی از مصرف مقادیر بالای دارو بوده و با تب، لرز، بیقراری و تشویش ، اغتشاش شعور، افزایش میل جنسی، ضعف ، سرگیجه، برافروختگی، افزایش درجه رحارت بدن، افزایش فشار خون، گشادی مردمک ها، افزایش ضربان قلب و تشنج مشخص می گردد. در مسمومیت مزمن نیز علائم و عوارض مثل حالت حاد بوده ولی حالات غیرطبیعی ذهنی- شعوری شایعتر است. در مسمومیت مزمن اختلالات روانی و هذیان و توهمات و سوء ظن مهمترین عوارض بوده و اغلب اوقات با شیزوفرنی اشتباه می شود. مسمومیت کشنده می تواند به تشنج، اغما و خونریزی داخل مغزی منجر شود.
در مورد نمونه ای از این عوارض در ورزشکاران می توان به دوچرخه سواری دانمارکی بنام کورت انمار جنسن اشاره کرد که در المپیک تابستانی ۱۹۶۰رم- ایتالیا در اثر مصرف آمفتامین و نیکوتینیل الکل به علت خونریزی مغزی جان خود را از دست داد.
درمان مسمومیت با آمفتامین
باید بلافاصله شستشوی معده صورت گرفته و به دنبال آن زغال فعال و مسهل تجویز نمود. در این افراد تشنج را با فنی توئین یا کاربامازین، افزایش فشار خون را با پیچاندن پتوی خنک دور بمیار و یا با اسپیرین یا استامینوفن و اضطراب و تشویق را با داروهای آرامبخش بایستی درمان کرد.
جهت آرام کردن سریع بمیار و درمان اضطراب و تشویق در فرد هالوپریدول تجویز می گردد.
قبلا با تزریق کلرید آمونیوم ادرارا را اسیدی می کردند زیرا دفع آمفتامین در ادرار اسیدی افزایش می یابد. ولی امروزه این روش توصیه نمی گردد زیرا تشنج در این افراد با تولید میوگلوبین همراه است که این میوگلوبین در ادرار اسیدی باعث نارسایی کلیه می گردد. برای درمان عوارض عصبی آمفتامین از کلرپرمازین استفاده می کنند.
استعمال آمفتامین در ورزش
آمفتامین به دلیل کاهش خستگی، افزایش دقت و تمرکز و قدرت کارایی مصرف بالایی درمیان ورزشکاران دارد و مسلما هر ورزشکاری با مشاهده و مطالعه اثرات این دارو و سعی می کند حداقل برای یکبار هم که شده آن را تجربه نماید. ورزشکارانی که آمفتامین مصرف م یکنند فکر می کنند که می توانند دردهای ناشی از صدمات ورزشی را نادیده بگیرند و از این رو به مسابقه ادامه می دهند و بدین ترتیب صدمه حاصله گسترش پیدا کرده و خطرات بیشتری برای آنان بدنبال می آید. از طرف دیگر، آمفتامین با ایجاد رفتار تهاجمی، در ورزشکار نوعی خشونت، و بیرحمی ایجاد می کند که باعث رفترا تهاجمی، در ورزشکار نوعی خشونت، و بیرحمی ایجاد می کند که باعث بروز عواقب جبران ناپذیری در حین مسابقات ورزشی می شود.
آمفتامین سریعا از دستگاه گوارش جذب شده و ۱ تا ۲ ساعت بعد از خوردن علائم و اثرات آن بروز می کند و به همین دلیل ورزشکاران سعی می کنند تا این فاصله زمانی را تنظیم کرده و حداکثر استفاده را از این دارو ببرنمد. روش معمول بدین ترتیب است که ورزشکار ۱۵-۱۰ میلی گرم آمفتامین ا ۲ تا ۳ ساعت قبل از مسابقه مصرف می کند. البته اگر آمفتامین در مقادیر زیادتری مصرف گردد اثرات آن ۳۰ تا ۶۰ دقیقه پس از خوردن ظاهر می شود.
مطالعات انجام شده روی ورزشکاران نشان می دهد که مصرف آمفتامین موجب افزایش کارایی ورزشی بویژه در دو سرعت می شود طوری که ورزشکار احساس قدرت کرده و خیلی سریع دور بر می دارد.
از طرف چون آمفتامین اثر ضداشتهاء دارد لذا توسط ورزشکارانی که بایستی وزن خود را درحد معین نگه دارند مورد استفاده قرار می گیرد. مصرف دراز مدت و مقادیر بالای آمفتامین در ورزشکار ایجاد خستگی و افسردگی می کند. بسیاری از کسانیکه آمفتامین مصرف می کنند. دچار اختلالات وازوموتر، سردرد، سرگیجه، طپش قلب، اغتشاش شعور، آشفتگی و هیجان ، بیم و هراس و هذیان می شون.
ترکیب دیگری بنام دکستروآمفتامین وجود دارد که نسبت به آمفتامین اثرات عصبی زیاد ولی محیطی کمتری دارد. این دارو در چاقی، نارکولپسی و اختلالات رفتاری در کودکان مورد استفاده قرار می گیرد.
کوکائین COCAINE
تاریخچه کوکائین
کوکائین از ۱۲۰۰ سال قبل از طریق جویدن برگ های کوکا توسط بومیان آمریکای جنوبی مورد استفاده قرار میگرفته است. کوکائین اولین ماده بیحس کننده موضعی بود که کشف گردید. این آلکوئی در مقادیر زیاد (۶/۰ تا ۸/۱ درصد) در برگ های گیاه اریتروکسیلون کوکا وجود دارد. این گیاه در رشته کوههای آند در ارتفاعات ۱۰۰۰ تا ۳۰۰۰ متری از سطح دریا می روید و سالانه حدود ۲ میلیون نفر از اهالی بومی ساکنان مناطق کوهستانی پرو برگهای این گیاه را بخاطر اثراتش می جوید. در سال ۱۵۸۰ کوکا از نیمکره شرقی به اروپا انتقال یافت و آلکالوئید خالص کوکائین اولین بار در سال ۱۸۶۰ توسط نیمان جدا گردید.
در سال ۱۸۸۰ فون آنرپ مشاهده نمود که اگر کوکائین زیر جلدی تزریق شود فرد نسبت به اثرات سوزن زدن عکس العملی نشان نمی دهد و پیشنهاد کرد که این دارو اثر بیحسی کنندگی دارد و می توان در کار بالینی از ان استفاده کرد.
سیگموند فروید، روانشناس معروف، در سال ۱۸۸۴ تحت تاثیر خواص این دارو قرار گرفت و فکر می کرد که این همان اکسیر نوشدارو است ولی این شور و اشتیاق و طرفداری وی از این دارو به دلیل حادثه فجیع و مصیبت باری که برای یکی از دوستانش که معتاد بود پیش آمد فروکش کرد. اولین بار فردی بنام کارل کولر از کوکائین در جراحی چشم استفاده کرد. مدت کوتاهی بعد دکتر از ان دندانپزشکی استفاده نمود و سال بعد نشان داد که کوکائین از انتقال امواج عصبی جلوگیری می کند.
منبع کوکائین
کوکائین این برگهای گیاه اریتروکسیلون کوکا یا از گونه های دیگر گیاه کوکو بدست می آید. این گیاه در مناطق کوهستانی کشورهای بولیوی و پرو بیشتر می روید و بومیان این مناطق از سالها قبل از برگهای آن استفاده می کنند.
اثرات کوکائین
مهمترین اثر کوکائین در طب بالینی این است که این دارو می تواند پس از استعمال موضعی از انتقال امواج عصبی جلوگیری کند. بارزترین اثر سیستمیک کوکائین تحریک سیستم عصبی مرکزی است.
کوکائین یک داروی محرک و بیحس کننده موضعی با خواص وی انقباض عروقی است. برگ های گیاه کوکا حاوی ۶/۰ تا ۸/۱ درصد کوکائین است. این دارو بطور قاچاق بصورت پودر سفید متبلور به بازار روان همی شود که معمولا به نسبت ۵۰ درصد با مواد تقلبی لاکتوز و گلوکز همراه است. کوکائین موجب تغییر و وقفه در انتقال عشایی تحریکات عصبی شده واز جذب آمین های بیوژنیک ممانعت می کند. این خاصیت دارو با خواص داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای مشترک است. در اکثر اوقات کوکائین با بیحس کننده های موضعی دیگر مانند لیدوکائین و بنزوکائین بطور تقلبی مخلوط می شود.
سیستم عمصبی مرکزی: کوکائین معمولا سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند و در انسان اولین اثر آن احساس سرحالی و حالت نشئه است. این اثرات ممکن است با بیقراری و هیجان همراه باشد و پس از مصرف مقادیر کم کوکائین فعالیتهای حرکتی بخوبی هماهنگ می شوند ولی با افزایش مقدار ان رعشه و در نهایت تشنج اتفاق می افتد. کوکائین مرکز استفراغ را تحریک کرده و به شخص استفراغ دست می دهد. پس از تحریک ابتدائی سیستم عصبی مرکزی توسط کوکائین، سیتم عصبی ضعیف شده ودر نهایت مراکز حیاتی مرکزی توسط کوکائین، سیستم عصبی ضعیف شده و در نهایت مراکز حیاتی واقع در بصل النخاع تضعیف گشته و به علت فلج تنفسی مرگ روی می دهد.
سیستم قلبی عروقی: کوکائین در مقادیر کم از طریق تحریک مرکزی عصب واگ تعداد ضربان قلب را پایین می آورد ولی مقادیر متوسط ان ضربان قلب را افزایش می دهد و علت ان احتمالا تحریک عصب سمپاتیک می باشد.
درابتدا فشار خون مختصری بالا می رود ولی در نهایت افت پیدا می کند. اگر کوکائین در مقادیر زیاد بطور وریدی مصرف گردد ممکن است به علت اختلال ریتم قلب، سکته قلبی یا نارسایی قلبی ناشی از سرکوب مستقیم عضله قلب باعث مرگ فوری شخص می شود.
دمای بدن: کوکائین تب زاست. این دارو بطور مستقیم روی مرکز تنظیم دما تاثیر می گذارد و به همین دلیل قبل از شروع تب کوکائین غالبا لرز روی می دهد و این لرز نشانه ان است که بدن سعی می کند خود را با دمای بالا وفق دهد. تب کوکائینی یکی از علائم بارز مسمومیت با کوکائین است.
سیستم عصبی سمپاتیک: یک سری از اعضای بدن از سمپاتیک عصب می گیرد و کوکائین پاسخ این اعضا را نسبت به نوراپی نفرین تحریک می کند بخوبی مشخص شده است که کوکئین برداشت کاتکول آمین ها را در پایانه های عصب آدرنرژیک مهار می کند و از طرف دیگر خود سیستم عصبی سمپاتیک را نیز تحریک می کند.
اثرات بیحس کنندگی موضعی: مهمترین اثر موضعی کوکائین این است که می تواند از هدایت امواج عصبی جلوگیری نماید. کوکائین زمانی در جراحی های چشم کاربرد گسترده داشت ولی به دلیل اثر ناخوشایند آن روی اپی تلیوم قرنیه چشم مصرف آن در این زمینه محدود گشته است.
جذب و دفع کوکائین
کوکائین از تمام نواحی استعمال از جمله غشاهای مخاطی و مخاط دستگاه گوارش جذب بدن می شود. جذب آن در حضور التهاب شدت می یابد و در نتیجه ممکن است اثرات سیستمیک آن افزایش یابد. کوکائین پس از جذب توسط استرازهای پلاسما تجزیه می گردد. مقدار کمی از ان بدون تغییر از راه بینی حدود یک ساعت است و تا ۲۴ الی ۳۶ ساعت پس از مصرف در ادرار قابل اندازه گیری است.
اشکال دارویی کوکائین
کوکائین امروزه بنا به دلایل سوء استفاده فراوان جهت مصارف طبی بندرت ساخته میشود. اشکال دارویی کوکائین بقرار زیر است: ۱- قطره چشمی، ۲- قرص هایی جهت مصرف موضعی، ۳- محلول های کوکائین از ۱ تا ۴ درصد جهت ایجاد بیحسی سطحی، ۴- خمیری مخلوط از کوکائین و آدرنالین در غلظت های ۱۰ و ۲۵ درصد، ۵- گرد سفید متبلور که بطور قاچاق روانه بازار می شود.
سوء مصرف کوکائین
کوکائین در مقایسه با سایر داروهای قاچاق، گران قیمت بده و در جوامع غربی مصرف بالایی دارد. وسعت قاچاق کوکائین بطور دقیق مشخص نیست، معهذا قرائن موجود حاکی از آن است که مصرف آن در ایالات متحده رو به افزایش است طوری که تخمین زده می شود حدود ۲۰ میلیون آمریکایی حداقل برای یکبار از کوکائین استفاده کرده باشند و این میزان در سال ۱۹۸۲ در مقایسه با ۴/۵ میلیون در سال ۱۹۷۴ افزایش بسیار شدیدی را نشان می دهد. شبکه هشدار سوء مصرف دارو (DAWW) گزارش داده که موارد مشاهده مسمومیت با کوکائین دراورژانس های آمریکا از سال ۱۹۸۱ تا سال ۱۹۸۴ حدود ۷۵ درصد افزایش نشان می دهد. در سه ماه اول سال ۱۹۸۴ حدود دو هزار مورد مسمومیت با کوکائی گزارش گردید که تقریبا معادل تمام مواردی است که در طول اسل ۱۹۷۲ گزارش شده بود. در مطالعات انجام شده در سال ۱۹۸۸ مشخص شد که ۵ درصد جوانان ۱۸ تا ۲۵ سال آمریکا کوکائین و ۲ درصدشان از محرک های دیگر استفاده کرده اند.
در سال های اخیر عامل بسیاری از مسمومیت های شدید و افزایش چشمگیر جنایات مصرف فزاینده کوکائین بصورت تزریق املاح ان یا استنشاق پورد آلکالوئیدی کوکائین است. به این پورد آلکالوئیدی در آمریکا Crack می گویند.
رایج ترین روش مصرف کوکائین از راه انفیه است که سریعا از راه مخاط بینی جذب شده و تحریک و نشئه متناسب با دوز ایجاد می کند. در سالهای ایخر دود کردن خمیر کوکا مقبولیت عمومی فزاینده ای پیدا کرده است، این خمیر محصولی است که با استخراج ترکیبات کوکائین با حلالهای فرار تهیه می شود.
در جوامع غربی ترکیب جدیدی از کوکائین و هروئین بنام Speedball به بازار آمده که از راه وریدی مصرف می شود.
کوکائین همانن آمفتامین احساس خستگی را کم کرده و کارآیی فرد را افزایش می دهد. از لحاظ بالینی تظاهرات مسمومیت با کوکائین از آمفتامین قابل افتراق نیست. مصرف کنندگان کوکائین اظهار می دارند که بدنبال مصرف کوکائین حالت نشئه ای شبیه به استعمال آمفتامین به آنها دست می دهد.
مطالعات Fishman و Schster در سال ۱۹۸۲ نشان داد که اثرات کوکائین نسبتا کوتاه بوده و نیمه عمر آن فقط ۵۰ دقیقه است، در حالیکه نیمه عمر آمفتامین ۱۰ ساعت و نیمه عمر مت امفتامین ۵ ساعت می باشد. در ایالات متحده هیدروکلراید کوکائین به صورت گردهای محلول در آب فروخته می شودکه معمولا این گرد را با پروکائین رقیق کرده و از راه بین استشمام می کنند ولی بصورت وریدی نیز مصرف می گردد. تخیمن زده می شود ۲۰ درصد از کسانیکه هرازگاهی کوکائین رقیق کرده و از راه بینی استشمام می کنند در ردیف مصرف کنندگان دائمی این داروی محرک قرار می گیرند.
زمان کوتاه نشئه آوری کوکائین در مصرف مزمن آن احتمالا به دلیل ان است که نسبت به اثرات آن تحمل ایجاد می شود. در برخی نقاط آمریکا و آمریکای جنوبی به کوکائین Super Speed می گویند. کوکائین به دلیل اینکه باعث تشدید لذت جنسی شده و میزان فعالتی جنسی مصرف بالایی در میان کارگران و افراد عادی جوامع غربی و حتی دانش آموزان مدارس داد. مطالعات اخیر نشان می دهد که حدود ۱۸ درصد بزرگسالان ۲۰ تا ۴۰ ساله و ۱۶ درصد دانش آموزان دبیرستانی آمریکا در طول زندگی خویش حداقل برای یکبار کوکائین مصرف کرده اند. کاهش اشتهاء و نیاز به واب، احساس سرحالی و نشاط، افزایش اعتماد به نفس و کارایی بدنبال مصرف کاکوئی و داروهای محرک شبه آمفتامین بر مصرف مکرر فزاینده انها دامن می زند. با وجودی که مصرف کنندگان کوکائین اظهار می دارند پس از استعمال کوکائین میل جنسی و طول مدت لذت جنسی شانافزایش می یابد ولی با اینحال ناتوانی جنسی در میان مصرف کنندگان کوکائین یک شکیت شایعی است.

خطرات و عوارض استعمال کوکائین
بر خلاف عقیدهعموم که معتقدند کوکائین یک داروی بی خطر نسبی است ولی گزارشهای مرگ و میر ناشی از ایست تنفسی، آریتمی قلبی تشنج از راه مصرف وریدی و حتی انفیه ای آن قابل توجه است. در کسانیکه خمیر کوکا دود می کنند بیماری های شدید ریوی مشاهده میشود که هم به تاثیر مستقیم کوکائین و هم به اثر بقایای حلالهای فرار که در ساخت و تهیه کوکائین از انها استفاده می کنند نسبت داده می شود.
بطور کلی خطرات و عوارض کوکئین عبارتند از: ایسکمی میوکارد (کاهش اکسیژن رسانی به قلب)، سکته قلبی ، اختلال ریتم قلب، التهای قلب، نارسایی قلبی از نوع برون ده، بالا، کاردیومیوپاتی، دیلاته، اسپاسم عروق مغز، ایسکمی گذاری مغزی و سکته مغزی، خونریزی داخل جمجمه ای، پراگی و شکافتگی آئورت، نارسایی کبد و کلیه انعقاد منتشر داخل رگی ، تشنج، افزایش شدید درجهحرارت بدن و ضعف تنفس. اگرچه این عوارض بدنبال مصرف مقادیر بالای کوکائین دیده می شود ولی پس از مصرف مقادیر کم یاحتی پس از استنشاق آن از راه بینی نیز گزارش شده است.
مطالعات Karch و Billingham در سال ۱۹۸۸ نشان داد که استعمال دراز مدت کوکائین مجب میوکاردیت و کاردیومیوپاتی دیلاته می شود کوکائین آستانه تشنج را پایین می آورد و شایعترین علامت عصبی آن در میان مصرف کنندگان کوکائین تشنج است. این افراد اظهارمی دارند که چند ساعت پس از مصرف دچار اضطراب شده سپس حالت نشئه به آنهادست می ود بر اساس مطالعات Sherer و همکارانش در سال ۱۹۸۸، چند ساعت پس از مصرف مقدار زیاد کوکائین فرد دچار افکار پارانوئیدی (سوء ظن نسبت به دیگران) می شود. کسانیکه بطور مزمن از کوکائین استفاده می کنند دچار توهمات بینایی، شنوایی و لمسی می شوند و شایعترین توهم این است که فکر می کنند ساس روی بدنشان راه می رود و به همین دلیل به این توهم «ساس کوکائین» می گویند کوکائین وابستگی روانی ایچاد می کند یعنی اگر شخصی چندین بار آن را مصرف نماید معتاد شده و پرهیز از مصرف جدی دارو برای وی ناتوان کنده می گردد. بدنبال قطع مصرف دارو، تحریکات سایکوموتور و فعالیت بیش از حد سیستم اتونوم و افسردگی شدیدی بروز می کند
استعمال کوکائین در ورزش
احساس سرخوشی، کاهش خستگی، افزایش اعتماد به نفس و افزایش کارایی ورزشی از مجوعه عواملی هستند که یک ورزشکار را به سوی استفاده از کوکائین سوق می دهد و ورزشکار خیال می کند که کارایی آش افزایش یافته و می تواند سریعتر و قویتر عمل نماید. ولی در حقیقت این مسئله از احساس غیرواقعی او از خودش و محیط اطراف سرچشمه می گیرد. صرف نظر از اینکه ورزشکار مصرف کننده کوکائین سعی در بهبودی کارایی ورزشی داشته باشد و یا اینکه فقط آن را جهت ایجاد حالت خوشی و نشئه استفاده کند احتمال وابستگی و اعتیاد به این ماده وجود دارد. گفته شده است که اگر فردی روزانه ۱۲۰ میلی گرم کوکائین را به مدت ۱۰ روز مداوم مصرف کند نسبت به دارو اعتیاد پیدا خواهد کرد. وابستگی به دارو، ورزشکار راوادار می سازد هر کجا باشد روزی ۲ تا ۴ بار کوکائین مصرف کند و این عمل در برنامه ورزشی وی تداخل ایجاد خواهد کرد. در سال های اخیر، گزارشات فر اوانی درخصوص بروز عوارض ج انبی شدید و حتی مر و میر ناشی از کوکائین در میان ورزشکاران ارائه شده است. مرگ ناگهانی لن بیاس ستاره بستکتبال دانشگاه مریلند آمریکا در ژوئن ۱۹۸۶ به علت اسیدوز لاکتیک ناشی از کوکائین، مرگ دان راجرز بازیکن فوتبال حرفه ای آمریکا و ۵ مورد خونریزی مغزی دیگر بدنبال استعمال کوکا ئین از این جمله هستند. روش معمول این است که ورزشکار حدود یک ساعت قبل از مسابقه آن را مصرف می کند و روش مصرف می تواند استنشاق گرد آن از راه بینی، دودکردن شکل آزاد کوکائین و یا بطریقه وریدی باشد. کوکائین از هر راهی که مصرف شده باشد اثرات آن حداکثر ۱۵ تا ۶۰ دقیقه بعد بروز می کند. کوکائین در سال ۱۹۸۴ جزء مواد کنترل شده و ممنوع در ورزش قرار گرفت.
درمان مسمومیت با کوکائین
خوردن مقادیر زیاد کوکائین و مسمومیت با آن یک اورژانس پزشکی است و نیازمند احیاء حیات در بخش ای سی یو می باشد. مسمومیت با کوکاین باعث افزایش فشار خون، تاکیکاردی، حملات تشنج عمومی، تنگی نفس و آریتمی های قلبی مخصوصا بطنی می گردد. تجویز وریدی دیازپام به مقدار ۵/۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ظرف ۸ ساعت در کنترل حملات تشنج موفق بوده است. اریتمی های بطنی بطور موفقیت آمیز با پرورانولول وریدی به مقدار ۵/۰ تا یک میلی گرم درمان شده است
از آنجایی که خیلی از موارد مرگ و میر مربوط به مسمومیت کوکائین با مصرف همزمان سایر داروها بخصوص هروئین ارتباط داشته است لذا پزشک باید آمادگی داشته باشد تا درمان فوری و موثری برای مسمومیت متعدد دارویی به عمل آورد.
درمان سوء مصرف مزمن کوکائین مستلزم هماهنگی و همکاری نزدیک پزشک خانواده، روانپزشک و مراقبین روانی- اجتماعی است. پس از قطع مصرف کوکائین علائم افسردگی و احساس گناه، بیخوابی، و بی اشتهایی و سایر اختلالات خلقی وضعع شخص ار پیچیده تر می کند روان درمانی فردی و گروه، خانوده درمانی و برنامه های همیاری اغلب اوقات در ترک طولانی مدت دارو موثر هستند. گزارشات موجود اکی از آن است که لیتیوم و داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای ممکن است در درمان از ان است که لیتیوم داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای ممکن است در درمان دراز مدت سوء مصرف کوکائین حتی زمانیکه اختلالات خلقی با افسردگی در میان نباشد مفید وموثر واقع شوند.
افدرین EPHEDRINE
افدرین یک آمین مقلد سمپاتیک و محرک قوی سیستم اعصاب است ولی در مقایسه با آمفتامین محرک ضعیفی محسوب می گردد. این دارو گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک هر دو را تحریک کرده و آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای اعصاب سمپاتیک تشدید می کند و اثر تحریکی خود را از این طریق اعمال می کند. افدرین ضربان قلب، برون ده قلبی و در نتیجه فشار خون را بالا می برد. نیمه عمر افدرین ۳ تا ۶ ساعت بوده و قسمت اعظم آن به همان صورت از راه ادرار دفع می گردد. بدنبال صرف خوراکی، اثرات این دارو برای چند ساعت باقی می ماند.
اشکال دارویی و اسامی تجارتی افدرین
اشکال دارویی افدرین بقرار زیر است: الگزیر ۵ میلی لیتر، قطره بینی ۱ و ۵/۰ درصد، اسپری بینی ۱ درصد، کپسولهای ۲۵ و ۵۰ میلی گرم، محلول بینی ۵/۰، ۱ و ۳ درصد، شربت ۲۲-۱۸ میلی گرم در ۵ میلی لیتر و ۱۱ میلی گرم در ۵ میلی لیتر، قرص های ۵/۷ ، ۱۱ ، ۱۵، ۲۵ میلی گرم و ژل بینی ۶/۰ درصد. در ایران، افدرین بصورت قرص های ۲۵ میلی گرم و آمپولهای ۲۰ میلی گرمی موجود است.
موارداستعمال طبی افدرین
۱. درمان علامتی آسم و اسپاسم غیرقابل برگشت برونش ها و برنشیت مزمن و آمفیزم.
۲. درمان احتقاق بینی، زکام حادو سینوزیت و تب یونجه
۳. جلوگیری از بروز افت فشار خون در بیحسی نخاعی
۴. شب ادراری
۵. نارکولپسی در حالت های افسردگی
۶. درمان کمکی کهیر
استعمال افدرین در ورزش
افدرین بنا به سه دلیل زیر به کرات توسط ورزشکاران مورد استفاده قرار می گیرد: (۱) این دارو از طریق تحریک مغز و قشر آن باعث از بین رفتن حال بیحالی و خواب آلودگی شده و موجب سرحالی و بالا رفتن کارایی ورزشی می گردد. (۲) افدرین خاصیت گشادکنندگی برونش (نایژه) داردو از این طریق ظرفیت حیاتی را افزایش داده و عمل تهویه را بهتر می کند، و (۳) افدرین از طریق تاثیر مستقیم روی قلب موجب افزایش تعداد ضربان، برون ده و قدرت انقباض قلب می شود. دو مکانیسم آخر باعث بالا رفتن میزان خونرسانی و در نتی جه افزایش اکسیژن گیری بافت های بدن شده و قدرت تحمل ورزشکاران را بالا می برد و ورزشکار بدون احساس خستگی برای مدت طولانی قادر به تمرین یا مسابقه خواهد بود. افدرین بیشتر در ورزش های استقامتی از جمله دو میدانی، فتبال، بسکتبال، دوچرخه سواری و ورزش آبی کاربرد دارد.روش مصرف بدین ترتیب است که ورزشکار قبل از مسابقه ۲۵ تا ۵۰ میلی گرم افدرین استعمال می کند و اگر روش مصرف بصورت تزریق عضلانی باشد اثرات آن ۲۰-۱۰ دقیقه بعد و گر خوراکی باشد ۶۰-۲۰ دقیقه بعد ظاهر خواهد شد. طول مدت تاثیر افدرین فقط برای چند ساعت است طی چند دهه اخیر گزارشات پراکنده ای از مصرف افدرین توسط ورزشکاران در مسابقات ورزشی مختلف به چشمی می خورد. نمونه بارز انی گزارشات ریک دموند شناگر شانزده ساله آمریکا در المپیک ۱۳۷۲ مونیخ می باشد که بخاطر استفاده از افدرین مدال طلای ۴۰۰ متر آزاد از وی سلب شد از شرکت در ۱۵۰۰ متر محروم گردید. این ورزشکار افدرین را در یک فرآورده ضد اسم استفاده کرده بود و بنا به گفته خودش از وجود آن در داروی ضد آسم اطلاعاتینداشه و آن را تحت نظر پزشک تیم مصرف می کرده است مثال دیر، دیه گو مارادونا فوتبالیست مشهور آرژانتینی بود که چند سال قبل به خاطر استفاده از افدرین برای مدتی از شرکت در بازی های رسمی و ملی محروم شد.
عوراض افدرین
عارض افدرین در مقادیر معمولی شامل عصبانیت، بیقراری، اشکال در خواب، دردناک بودن خروج ادرار، تهوع، استفراغ، رعشه، افزایش غیرعادی تعریق، درد قفسه سینه، سردرد ضربان سریع و غیرعادی قلب می باشد.
عوارض آن در صورت مصرف مقادیر زیاد عبارتند از : توهم، تغییرات خلقی و روانی، عصبانیت غیرعادی، کبودی رنگ پوست، تشنج، اشکال در تنفس یا تنگی نفس شدید، تهوع و استفراغ شدید، بزرگی غیرعادی مردمک چشم و تاری دید.
سوال و فرضیه های دوپینگ داروی محرک
۱. موارد استعمال طبی افدرین چیست؟
۲. آیا افدرین دارای عوارض جانبی است؟
۳. درمان مسمومیت با کوکائین چگونه است؟
۴. آیا آمفتامین باعث اثرات قلبی عروقی هم می شود؟